Причины деменции

Воспалительные заболевания ЦНС

К воспалительным заболеваниям, приводящим к когнитивным нарушениям вплоть до развития деменции, относятся вирусные энцефалиты, бактериальные инфекции, а также иммунологические (аутоиммунные) заболевания.

Когнитивные, двигательные и поведенческие нарушения объединяет комплекс СПИД-деменция. К начальным признакам относятся нарушения внимания, замедленность и расстройство памяти. Истинная деменция наблюдается редко и сопровождается высокой концентрацией белка оболочки ВИЧ — антигена р24, а также β2-микроглобулина в ЦСЖ.

В качестве последствий энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, возможны когнитивные нарушения различной степени выраженности — от дискретных мнестических расстройств до тяжелой деменции с нарушением поведения (синдром Клювера-Бьюси). Решающее прогностическое значение имеет как можно более раннее начало лечения ацикловиром в острой стадии.

Прогрессивный паралич (третичный сифилис) встречается в эру антибиотиков редко, однако, такую возможность всегда необходимо учитывать. Он развивается спустя 5-25 лет после заражения бледной трепонемой. Часто первым симптомом является забывчивость, к ней присоединяются социальная дезадаптация, эйфория, сглаженность аффектов, депрессия и (в 2 случаях из 3) — тремор. Лечение пенициллином в высоких дозах приводит к ремиссии максимум в 15% случаев.

Когнитивный дефицит развивается примерно у каждого второго пациента с рассеянным склерозом. Деменция наблюдается в тех случаях, когда демиелинизация вовлекает стратегические зоны в подкорковых областях головного мозга, ответственных за когнитивную функцию, либо если общий объем поражения мозга достигает критической величины. Хроническая прогрессирующая форма рассеянного склероза чаще становится причиной деменции, чем ремиттирующая. Из когнитивных функций, прежде всего, нарушаются внимание, память, гибкость и скорость переработки информации.

У больных с тиреоидитом Хашимото могут остро (апоплектиформно) или постепенно развиваться симптомы деменции. В большинстве случаев эта энцефалопатия сопровождается миоклонией и эпилептическими припадками. Часто при этом выявляются субклинический гипотиреоз и повышенные титры антител к тироперок-сидазе.

Метаболические, алиментарные и токсические причины

Гепатолентикулярная дегенерация

При этом заболевании, наследуемом по аутосомно-рецессивному типу и начинающемся чаще всего в воз­расте до 40 лет, нарушено взаимодей­ствие меди с белком плазмы — церуло­плазмином. Вследствие этого металл накапливается в печени, мышцах, ко­стях, почках, радужке и головном моз­ге. Наряду с соматическими наруше­ниями наблюдаются экстрапирамидные симптомы (ригидность, тремор, дизартрия), изменения личности, при­знаки депрессии и нарастающие ког­нитивные нарушения (замедленность, расстройство памяти и внимания). Лечение хелатообразующими соединениями (пеницилламином) или трансплантация печени приводит как минимум к частичному регрессу деменции и неврологических симптомов.

Гипо- и гипертиреоз

Гипотиреоз у лиц пожилого возраста выявить нелегко, так как он прогрессирует медленно и проявляется неспецифическими симптомами. Могут развиваться изменения личности, деменция, делирий. На первом плане стоит психомоторная заторможенность с расстройством внимания, памяти и артикуляции. Тиреотоксикоз также может вызывать когнитивные нарушения.

Гипо- и гипергликемия

Сахарный диабет является фактором риска сосудистой деменции. Кетоацидотическая кома может стать причиной необратимого повреждения головного мозга с развитием деменции; подострая гиперосмолярная кома также может сопровождаться симптомами деменции. Хроническая гм гликемия (прежде всего при инсулиноме) приводит к изменениям личности, поведения и расстройству памяти вплоть до деменции.

Недостаточность витамина В₁₂

Причинами дефицита витамина наряду с недостаточностью питания и нарушением всасывания в кишечнике, служит недостаточное количество «внутреннего фактора» при атрофичесском гастрите или избыточном применении антацидов (например, вызванном употреблением ингибиторов протонной помпы), из-за чего витамин В₁₂ не может всасываться из пищи. К первым симптомам относятся жжение в языке и парестезии; они появляются в большинстве случаев значи­тельно раньше, чем мегалобластическая анемия. Позднее развиваются заднестолбовая атаксия и деменция. Ранняя диагностика имеет решающее значение для прогноза неврологиче­ских нарушений.

Алкоголизм

Многолетнее злоупотребление алкоголем приводит к прямым и непрямым осложнениям со стороны нервной си­стемы и психической сферы. Алко­гольная энцефалопатия проявляется нарушением внимания, памяти, мыш­ления, зрительно-пространственных функций. Эти когнитивные расстрой­ства частично обратимы в случае от­каза от алкоголя. Синдром Вернике-Корсакова развивается вследствие дефицита витамина В₁ (тиамина) при значительной недостаточности питания. В острой стадии наблюда­ется спутанность сознания с глазо­двигательными нарушениями и атак­сией, которые регрессируют в случае возмещения дефицита витамина В₁. Хроническая стадия характеризуется стабильным, устойчивым к лечению когнитивным дефицитом. К осложне­ниям злоупотребления алкоголем от­носится также печеночная энцефа­лопатия, развивающаяся вследствие печеночной недостаточности.

Наркотические средства, бытовые и промышленные яды

При острых и хронических отрав­лениях, например, свинцом, оловом, мышьяком, ртутью, таллием, марган­цем, окисью углерода и растворите­лями, героином, кокаином и экстази развивается когнитивная дисфунк­ция вплоть до деменции, обусловлен­ная различными механизмами воз­действия этих веществ на головной мозг.

Другие заболевания головного мозга

Эти формы деменции всегда должны быть учтены при дифференциальной диагностике с нейродегенеративными заболеваниями, для их исключения при диагностике деменции требуется проводить КТ или МРТ.

Нормотензивная гидроцефалия

Нормотензивная гидроцефалия — важная форма потенциально обратимой деменции, составляющая до 25% ее случаев. Заболевание, основой которого служит нарушение абсорбции ликвора, начинается чаще всего между 50 и 70 годами. Для него характерна триада клинических признаков: флуктуирующее когнитивное расстройство, нарушение ходьбы и недержание мочи. Точный этиологический диагноз остается ясным; часто в анамнезе выявляется черепно-мозговая травма или менингит. При КТ/МРТ выявляется расширение боковых желудочков с размытостью перивентрикулярной зоны и узким апикальным субарахноидальным пространством (атрофия мозга минимальна или отсутствует). Люмбальная пункция с извлечением ЦСЖ может приводить к улучшению состояния, что служит предиктором эффективности шунтирующей операции.

Опухоли головного мозга

Очень медленно растущие опухоли головного мозга (например, менингиомы) могут приводить к деменции. В этих случаях иногда развив лобный синдром с изменениями личности и мотивационной сферы.

Травмы

При черепно-мозговой травме может развиваться первичное и вторичное повреждение головного мозга. Его выраженность взаимосвязана с продолжительностью посттравматической амнезии. Когнитивные нарушения могут варьировать от субъективно предъявляемой забывчивости и невнимательности до тяжелой деменции. Хроническая субдуральная гематома, нередко возникающая даже после легкой травмы, способна вызывать быстрое когнитивное снижение.

Особую форму представляет прогрессирующая энцефалопатия боксеров, которая развивается вследствие повторных травм головы (например, у профессиональных боксеров) и сопровождается атаксией, брадикинезией, тремором и дизартрией.

Гипоксия

Состояния, сопровождающиеся хронической гипоксией, могут приводить к деменции. Например, пациенты, у которых присутствует синдром апноэ во сне или хронические обструктивные болезни легких, предъявляют жалобы на забывчивость и нарушение внимания, которые регрессируют на фоне патогенетического лечения. Подобные признаки могут наблюдаться также у пациентов с синдромами повышенной вязкости крови.

Наследственность

Многочисленные генетические за­болевания могут различными путя­ми приводить к развитию деменции. Генетическое исследование показано только после консультирования и при четком подозрении на специфическую форму деменции с определенным путем наследования.

Аутосомно-доминантные наследственные формы БА возникникают вследствие точечной мутации генов, ответственных за синтез белка — предшественника амилоида или пресенилина 1 и 2, и характеризуются очень  ранним началом заболевания (3-6-я декада). Идентификация этих мутаций способствовала выяснению патогенеза накопления амилоида. Для некоторых наследственных нарушений обмена веществ, таких как трисомия 21, с самого начала характерна задержка умственного развития. Кроме того, с течением времени может развиваться деменция, связанная с накоплением в мозге амилоида.

Психические заболевания

Депрессия

Деменция и депрессия представляют собой наиболее частые заболевания у лиц старше 65 лет, каждое из них наблюдается у 15% пожилого населения. Между этими расстройствами очень много общего; большинство форм деменции сопровождается признаками депрессии, а при депрессии у пожилых лиц, как правило, выявляются и когнитивные нарушения. Поэтому всегда важно определить, идет ли речь о дементоподобном синдроме, в основе которого лежит депрессия, или о деменции, сопровождаемой признаками депрессии. В первом случае когнитивный дефи­цит уменьшается при адекватном ле­чении депрессии.

Признаки депрессии у пожилых пациентов часто бывают атипичны­ми: они предъявляют «соматические» жалобы, жалуются на забывчивость и общую утомляемость. При диффе­ренциальной диагностике депрес­сии и деменции, прежде всего, сле­дует оценить когнитивную функцию с помощью тестов (MMSE, DemTect и др.) Затем с помощью родственников анализируют выражен­ность аффективных симптомов. Правиль­ной диагностике способствуют также ЭЭГ и методы нейровизуализации. Если поставлен диагноз депрессии, то для его коррекции следует выби­рать препарат без антихолинергического эффекта.

Другие психические расстройства

В рамках аффективных синдромов, при психозах и расстройствах лично­сти могут наблюдаться когнитивные нарушения, описываемые как диссо­циативный синдром, или синдром Ганзера. Основным признаком явля­ются приблизительные (почти точные) ответы на вопросы, которые могут со­провождаться нарушением сознания и галлюцинациями. Когнитивный де­фицит наблюдается при многолетнем течении шизофрении — в рамках ре­зидуального синдрома, на фоне ста­бильных, непрогрессирующих психи­ческих нарушений.

Лекарственные средства

Наряду с отдельными веществами, которые при передозировке или отравлении могут вызывать деменцию, например, соли висмута, метотрексат), существует целый ряд групп лекарственных препаратов, применение которых, несмотря на нормальную концентрацию в плазме, в качестве побочного эффекта может вызывать когнитивные нарушения. На первом месте в этом ряду стоят бензодиазепины: они относятся к лекарственным средствам, наиболее часто вызывающим когнитивное снижение (прежде всего бензодиазепины длительного действия), и, несмотря на уменьшение количества назначений, в последние годы подобные случаи описываются нередко. Применение бензодиазепинов вызывало у молодых здоровых пробандов снижение психомоторных и когнитивных способностей, а у пожилых лиц, не имевших до того когнитивных расстройств, — дозозависимое ухудшение памяти.

Противоэпилептические средства, такие как фенитоин, вальпроаты, фенобарбитал и карбамазепин могут приводить к обратимым когнитивным нарушениям. Три- и тетрациклические антидепрессанты в силу их антихолинергической активности также могут вызывать когнитивный дефицит или усиливать имеющиеся нарушения. Кроме того, существует ряд других лекарственных средств с антихолинергическим действием, которые оказывают неблагоприятное влияние на когнитивные функции, прежде всего у пожилых.

Мы знаем как помочь! Позвоните нам