Вследствие того, что концепция деменции нацелена на ее наиболее распространенную форму — БА, при которой на самой начальной стадии заболевания проявляются нарушения памяти, для правильной диагностики важно оценивать тип амнезии.
Теория Байеса
Английский статистик Байес изучал среди прочего взаимосвязь между частотой (например, распространенностью заболевания) и вероятностью принятия верного решения (например, установления правильного диагноза при выявлении определенных диагностических критериев) и установил: вероятность, что при наличии тех или иных диагностических признаков действительно имеется данное заболевание, прямо пропорциональна распространенности этого заболевания. Соответственно, при обнаружении синдрома деменции у пожилых людей, существует большая вероятность, что его основой служат изменения альцгеймеровского типа в головном мозге.
Дифференциальный диагноз
Если у больного деменцией выявляется выраженная ретроградная амнезия (пациент не способен вспомнить информацию, усвоенную ранее), речь идет о нарушении мотивации и поисковой стратегии, что свидетельствует о расстройстве функции лобно-подкорковых отделов. При этом лобно-височная дегенерация, прогрессивный паралич и алкогольная деменция представляют собой преимущественно корковые формы деменции, при которых наблюдаются лишь незначительные двигательные нарушения. Если же ретроградная амнезия сопровождается экстрапирамидными двигательными нарушениями, изменениями аффективной сферы, снижением мотивации и скорости переработки информации, следует констатировать подкорковую деменцию. Вместе с этим, гипокинетические состояния, например, при нейродегенеративных заболеваниях (ранее обозначавшихся синдромом «паркинсонизм-плюс»), цереброваскулярной патологии (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия) или психогенных расстройствах (депрессивная псевдодеменция), встречаются чаще, чем гиперкинетические состояния (хорея Гентингтона или гепатолентикулярная дегенерация).
Если главнейшим является синдром антероградной амнезии, когда в первую очередь нарушается кратковременная память и ее ухудшения быстро нарастают, можно предположить прогрессирующее поражение структур лимбической системы, от которых зависит декларативная память: в такой ситуации зачастую имеет место начало БА. Значительно реже в основе данного синдрома лежат сосудистые заболевания, травмы, воспалительные или паранеопластические процессы.
«Альцгеймер-плюс»
В головном мозге могут параллельно развиваться различные «перекрывающие» друг друга или взаимодействующие друг с другом патологические процессы нейродегенеративной, сосудистой или иной природы, что приводит к сложной клинической картине, которая может не соответствовать рамкам одной нозологической формы. При этом нейрофибриллярные клубочки в перигиппокампальных структурах могут быть непосредственно связаны с нарушениями декларативной памяти, бляшки в III и V слоях неокортекса — с операциональными когнитивными нарушениями, тельца Леви с высокой афинностью к пигментированным стволовым ядрам — с расстройствами внимания, аффективными и экстрапирамидными нарушениями со стороны двигательной системы, лобно-височные дегенерации — с изменением социального поведения, а микро и макроангиопатические изменения с очаговыми нейропсихологическими нарушениями, соответствующими локализации поражения.
Возможность такой церебральной коморбидности необходимо принять во внимание при диагностике и лечении пожилых лиц, страдающих деменцией
